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Hipotiroidismo en la mujer

Dra. Dora Inés Molina

El hipotiroidismo es la segunda causa más común de desórdenes endocrinos en mujeres en edad reproductiva, sin embargo  puede afectarlas en todas las etapas de la vida.

Igualmente en las mujeres el riesgo de padecer hipotiroidismo se ve incrementado con la edad y durante el embarazo, el postparto y la menopausia.

• La  causa más común de hipotiroidismo alrededor del mundo es la deficiencia de yodo.

Sin embargo existen causas autoinmunes como, la tiroiditis de Hashimoto que resulta de un daño de la glándula tiroidea, esto por una inflamación crónica debido a la existencia de  anticuerpos que atacan el tejido glandular; es decir el propio cuerpo ataca la tiroides haciendo que disminuyan los niveles hormonales  que esta secreta.

Esta reacción autoinmune es 5 a 10 veces más común en mujeres que en hombres.

Generalidades

• Glándula tiroides: Es una estructura localizada en la región central del cuello, delante de la tráquea, conformada por dos lóbulos  en forma de mariposa unidos por el istmo (ver figura 1), tiene la función de producir las hormonas tiroideas.

• Hormonas tiroideas: Moléculas que regulan la velocidad del metabolismo (reacciones químicas) en el cuerpo humano. Existen  dos tipos de hormonas tiroideas: T3 o Triyodotironina y T4 o Tetrayodotiroinina. Para su producción se requiere de un adecuado  aporte de yodo en la dieta. Las necesidades diarias en mujeres adultas son de 150 microgramos (μg) y ascienden a 250-300 μg en embarazadas y madres lactantes.

Figura 1

La glándula tiroides hace parte de un eje llamado Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

• Hipotálamo: Región del cerebro importante para la coordinación de procesos vitales, entre ellos el mantenimiento de la temperatura  corporal, la alimentación, ingesta de líquidos, entre otros. Adicional- mente, produce moléculas encargadas de controlar la producción  de hormonas por parte de la hipófisis (glándula pituitaria), entre ellas la Hormona liberadora de Tirotropina (TRH).

• Hipófisis (pituitaria): Es una glándula localizada en la silla turca del  esfenoides, con forma ovalada, conectada con el Hipotálamo a través del tallo hipofisario (ver figura 2). Produce hormonas que regulan el equilibrio de diferentes procesos corporales esenciales para el  mantenimiento de la vida, entre ellas, la hormona estimulante de la tiroides, la cual entra a la sangre, viaja hasta la glándula tiroides y estimula la secreción de T3 y T4, las cuales a su vez serán transporta- das en la sangre hacia casi todos los tejidos del cuerpo para regular la velocidad de las reacciones químicas en las células, viéndose esto reflejado en las siguientes acciones referenciadas en la tabla 1:

Figura 2

Tabla 1

La presencia de hormonas tiroideas en sangre (T3 y T4), hace que se envíen señales hacia el Hipotálamo y la Hipófisis para inhibir su acción, y la ausencia o disminución de T3 y T4 envía señales para aumentar el funcionamiento del eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides, lo cual incrementa el nivel de hormonas tiroideas en sangre. En la  siguiente figura (figura 3) observamos un resumen de cómo funciona este eje:

Figura 3

• HIPOTIROIDISMO: Resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas. Las manifestaciones en los pacientes serán distintas de acuerdo a la edad como se verá en las próximas secciones de  este capítulo.

Clasificación

Hipotiroidismo Congénito:

Es la alteración endocrina más frecuente en el recién nacido. En el mundo, la causa más común es la deficiencia de yodo, en Colombia las causas más comunes son errores  genéticos que llevan a menor producción de hormonas tiroideas, enfermedades autoinmunitarias (paso de moléculas de la madre  que dañan la glándula tiroides del bebé), y consumo de medicamentos por la madre como Litio, propiltiouracilo, metimazol, entre otros 6. Durante las primeras 10-12 semanas el feto depende de la  madre para la producción de hormona tiroidea. A partir de la semana 12 el feto comienza a producir dicha hormona por sí solo,  sin embargo sigue dependiendo de que la madre consuma una  adecuada cantidad de yodo, lo cual debe ser mínimo 200 micro- gramos diarios 7  . La detección temprana al nacer, tomando sangre  del cordón umbilical y midiendo la TSH, es una estrategia altamente efectiva. Generalmente, el bebé no tiene síntomas al nacer, ya  que la madre le suple hormonas por vía placentaria, sin embargo algunos hallazgos que harían sospechar son: bebe amarillo, lloran  mucho y comen poco, somnolencia, estreñimiento, abdomen globoso, piel seca, cabello seco y frágil, lengua grande, dificultad para  respirar (ver figura 4). Posteriormente, si no se trata, se hace definitivo el retardo mental y del crecimiento, la manifestación completa  de este tipo de hipotiroidismo es lo que se conoce con el nombre de cretinismo.  

Hipotiroidismo primario:

Hace referencia al daño de la glándula tiroides, cuyo marcador principal en la sangre es la elevación de la TSH y disminución de T4 libre. Es más frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10 mujeres por un hombre, y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las mujeres mayores de 60  años tienen hipotiroidismo. Es de resaltar que la incidencia pue- de elevarse cuando las pacientes presentan enfermedades de tipo  autoinmune (como la diabetes mellitus, artritis reumatoide, lupus eritematoso). En los sitios con suficiencia de yodo como Colombia, la causa más común son las enfermedades autoinmunitarias, especialmente la Enfermedad de Hashimoto, en la que el propio organismo crea moléculas llamadas anticuerpos que atacan la glándula, destruyéndola lenta y progresivamente; otras causas son: cirugía  de tiroides, aplicación de yodo radiactivo, radiación en cuello, y al- gunas sustancias y medicamentos como Amiodarona, Litio, entre  otros. 5  Se clasifica a su vez en Hipotiroidismo clínico y subclínico, en el primero hay una TSH elevada con T4 disminuida asociado a síntomas;  en el segundo hay una TSH elevada con T4 normal, sin síntomas, es más frecuente en mujeres y se ha considerado como una forma de enfermedad tiroidea compensada que conlleva a mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico.

Hipotiroidismo central:

en aproximadamente el 3-5% de los pacientes con hipotiroidismo la enfermedad es debida a alteraciones a  nivel de hipófisis y/o hipotálamo, que producen en último término una disminución en la producción o liberación de TSH.

Hipotiroidismo gestacional:

Un embarazo normal trae consigo  cambios fisiológicos y hormonales que alteran la función de la glándula tiroides. Durante el primer trimestre la BhCG (hormona producida en el embarazo), con estructura química similar a la TSH,  estimula dicha glándula aumentando los niveles de hormonas y disminuyendo la TSH 4. En el embarazo hay una mayor demanda de hormonas tiroideas, que en condiciones normales se compensa adecuadamente, sin embargo, ante la presencia de una alteración  preexistente o adquirida de la glándula tiroides, se producirá un déficit en ésta con la consecuente menor producción de hormonas, las  cuales desempeñan un rol crucial en el desarrollo del sistema nervioso central del feto, particularmente durante el primer trimestre  como se explicó previamente, e incluso una discreta disminución en edades gestacionales tempranas puede llegar a comprometer  el desarrollo psico-neurológico fetal. Adicionalmente se ha asocia- do con partos pretérmino, bajo peso al nacer, desprendimiento de  placenta, hipertensión y muerte fetal. Por esto, se debe realizar un diagnóstico temprano en el embarazo por medio de medición de  TSH, y realizar un tratamiento adecuado con reposición de hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo y riesgo cardiovascular

El hipotiroidismo se ha asociado a mayor riesgo de ateroesclerosis  (deposición de colesterol en las paredes de las arterias) y enfermedad coronaria (estrechamiento de las arterias coronarias que llevan  sangre al corazón) debido a la presencia de altos niveles de colesterol en la sangre, disfunción endotelial (daño de las paredes arteria- les), rigidez de las paredes arteriales y alteración de la coagulación  sanguínea.

Todas estas alteraciones fisiológicas secundarias al enlentecimiento en los procesos bioquímicos secundario al déficit de hormona  tiroidea, aumenta el riesgo de sufrir enfermedades como infarto de miocardio y cerebral.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas son similares en todos los tipos de hipotiroidismo, poco específicas e insidiosas, y las más prominentes  son: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión, estreñimiento, intolerancia al frío, dolor articular, trastornos menstruales, pérdida de apetito, piel seca, cabello quebradizo y seco que  se cae fácilmente, “calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual (ver figura 5).

En la mujer puede producir infertilidad o si logra embarazarse, aumento en la posibilidad de aborto, mortinatos e  hipertensión inducida por el embarazo.

En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta además facies abotagada (la cara  aparenta hinchada), edema periorbitario (alrededor de los párpados), cabello escaso, piel pálida, amarillenta y fría, marcha lenta y  torpe, depresión y bradicardia.

Coma mixedematoso: Es una complicación grave del hipotiroidismo  con tratamiento inadecuado, más frecuente en mujeres que se someten a un estrés fisiológico como trauma, cirugía, infecciones; cada  vez son menos los casos, sin embargo su diagnóstico y tratamiento son importantes debido a la alta tasa de mortalidad que llega hasta el 70%. Se presenta con baja de presión arterial severa, disminución de la frecuencia cardiaca, convulsiones y pérdida de conciencia.

El tamizaje de hipotiroidismo está recomendado por la asociación  americana de tiroides, en mujeres mayores de 35 años. Si el resultado es normal, la prueba se puede repetir cada 5 años o antes si hay  sospecha clínica.

Tratamiento

Dado que hay un déficit de hormonas tiroideas, se debe hacer suplencia con hormona tiroidea sintética T4 denominada Levotiroxina,  administrada por vía oral en forma de pastillas. La pastilla de Levotiroxina debe tomarse por lo menos una hora antes del desayuno  con agua o 4 horas después de la cena antes de dormir, no debe ser ingerida con otro medicamento o bebida diferente al agua.

Las  pastillas siempre deben permanecer en su empaque original, protegidas de la luz, el calor y la humedad, por lo cual no se recomienda  el uso de pastilleros, ni conservar las pastas tras retiradas de su empaque original. Las mujeres embarazadas deben tomar la levotiroxina al menos dos horas antes o después de tomar las vitaminas del  embarazo.

Es bien conocido que debido a la amplia variabilidad biológica en el componente activo de la levotiroxina, se recomienda no hacer cambios en laboratorio productor del medicamento, es decir no se debe estar cambiando de marca, debido a que puede ser más  difícil el control de la TSH y se requerirían valoraciones más frecuentes.

El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas y las complicaciones asociadas al hipotiroidismo.

Indicaciones

• Paciente con diagnóstico de hipotiroidismo clínico establecido en cualquier rango de edad y embarazadas.
• Pacientes con hipotiroidismo subclínico en las siguientes condiciones:
  • En todas las embarazadas
  • En pacientes con TSH mayor de 10 mU/L
  • En pacientes con TSH entre 5-9 mU/L: Considerar suplementación tiroidea en:
    • Pacientes jóvenes especialmente si tienen síntomas clínicos, bocio, anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) positivos (lo que indica que hay moléculas en el cuerpo que atacan la tiroides).
    • Dislipidemia
    • Trastornos depresivos
    • No tratar pacientes mayores de 85 años.
    • Si la paciente es menor de 65 años, sin síntomas, no está en embarazo, sin enfermedades cardiovasculares, anticuerpos anti TPO negativos, se beneficia de seguimiento clínico sin reposición.

Dosificación

Las dosis de la Levotiroxina dependen de la edad, del peso y de las  enfermedades cardiovasculares asociadas y en el caso de las embarazadas se requieren dosis más altas.

Por esto, las dosis deben  individualizarse de acuerdo a estas variables con conocimiento de la fisiología corporal, para alcanzar el mayor beneficio con el menor riesgo posible, para lo cual es necesario consultar a su médico.

Efectos adversos y complicaciones

El único peligro de la levotiroxina ocurre cuando se toma demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistirá.

Si  toma demasiada, desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una  glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo, temblor, sensación de calor cuando  otras personas tienen frío y dificultad para hacer ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y palpitaciones cardíacas.

Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán realizarse un examen para conocer los niveles de TSH y consultar a su medico para un adecuado manejo.

Seguimiento

• Se debe recordar la importancia del adecuado almacenamiento del medicamento, de la toma apropiada, de la adherencia al mismo, y del manejo de las dosis perdidas, no se debe duplicar la dosis en caso de olvido. 5

• Recordar que un tratamiento inadecuado con mal control de la enfermedad puede llevar a persistencia de múltiples síntomas lo cual altera significativamente la calidad de vida y trae riesgo de severas complicaciones con alta tasa de mortalidad como el coma mixedematoso.

• Recuerde que no tratar el hipotiroidismo durante el embarazo puede comprometer el desarrollo psico-neurológico fetal y se ha asociado con parto pretérmino, bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta, hipertensión y muerte fetal.

• Los niveles de TSH deben ser reevaluados cada 8 semanas después del inicio o modificación de la dosis de levotiroxina.

• En las pacientes cuyos síntomas han resuelto y hayan logrado un nivel de TSH en metas con la dosis prescrita de levotiroxina, se deben realizar niveles de TSH al menos cada 12 meses.

• Las pacientes con hipotiroidismo subclínico (TSH alta, T4 normal, sin síntomas) con TSH entre 5-10 mU/L, con anti-TPO negativos, sin bocio, ni otras enfermedades, se benefician de seguimiento con TSH semestral y luego anual.

Referencias bibliográficas

1. Dunn D, Turner C. Hypothyroidism in Women. Nurs Womens Health. febrero de 2016;20(1):93-8.

2. Hall JE, Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12a Ed. Barcelona, España: Elsevier; 2011.

3. Jabbar A, Pingitore A, Pearce SHS, Zaman A, Iervasi G, Razvi S. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. Enero de 2017;14(1):39-55.

4. Anatomía de la tiroides y la paratiroides. imagen disponible en :https://www.cdc.gov/spanish/cancer/thyroid/images/thyroid_diagram_spanish.jpg.

5. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, MechanickJI, et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. diciembre de2012;22(12):1200-35.

6. Hipotiroidismo.pdf [Internet]. [citado 21 de enero de 2018].

7. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, DosiouC, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for theDiagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. marzo de 2017;27(3):315-89.

8. Marulanda MF, Aguilar DC, editores. Temas selectos en medicina interna. Medicina clínica del adulto y del anciano. Manizales: Matiz tallereditorial; 2016.

9. La tiroides y los diferentes sistemas corporales. Imagen disponible en:https://vive-sano.org/wp-content/uploads/2018/03/cuales-son-los-sin-tomas-de-hipotiroidismo-300×300.jpg

10. Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. Screening and Treatment of Thyroid Dysfunction: An Evidence Review for the U.S. Preventive Services TaskForce. Ann Intern Med. 6 de enero de 2015;162(1):35.

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